Lo que más me tortura es el estruendo interior, prácticamente ininterrumpido, que retumba en mi cabeza y que, en ocasiones, aumenta hasta convertirse en un estrépito semejante al de una tormenta furiosa. Este rugido penetra como un murmullo de voces, que empieza a modo de falsos cuchicheos y va en aumento hasta convertirse en un terrible griterío, como si se hubiesen desencadenado en mí las furias y todos los espíritus malignos». De esta forma describía el compositor bohemio Bedrich Smetana (1824-1884) su dolencia: los acúfenos o tinnitus.
Lo mismo que Smetana antaño, en la actualidad unos tres millones personas en Alemania perciben estos ruidos inexplicables. Una cifra similar se registra en otros países de la Europa occidental y en Estados Unidos. Oyen silbidos, zumbidos, cuchicheos, pitidos, tintineos, rugidos, estrépitos o golpes que no se originan en el exterior.
Tanto es así que algunos pacientes han llamado al técnico de la calefacción o de la televisión con la esperanza de que arreglara la supuesta fuente del inaguantable ruido.
No todos los casos son iguales.
En algunos sujetos, los acúfenos desaparecen de forma espontánea; otros se acostumbran al constante zumbido. De todos modos, la calidad de vida disminuye en una de cada cuatro personas. Con frecuencia se suman al problema trastornos del sueño, estados de angustia o depresión. Asimismo, los ruidos internos pueden repercutir en la vida profesional, hasta incluso provocar una incapacidad laboral.
No pocas veces, los pacientes muy aquejados se sienten incomprendidos por la familia y los amigos, por lo que se retraen cada vez más. Aunque por ahora se desconoce un método definitivo para combatir los acúfenos, los avances neurocientíficos en torno a las causas del fenómeno aportan nuevos conocimientos para posibles tratamientos.
Durante largo tiempo se partió de la idea de que los zumbidos se originaban en el oído interno. Según la opinión predominante, un aumento de la actividad de las células ciliadas allí alojadas se transmitía a través del nervio auditivo hasta el cerebro, dando lugar a la molesta sensación acústica.
En los casos graves, los cirujanos llegaban incluso a seccionar el nervio auditivo, con nefastas consecuencias: los pacientes quedaban sordos del lado operado y los acúfenos persistían. Si el problema no depende del oído interno, ¿dónde se aloja entonces? Gracias a la experimentación con animales y las técnicas de neuroimagen se sabe en la actualidad que la causa reside en otro lugar: en el cerebro [véase «Zumbido de oídos», por Gerald Langner y E. Wallhäusser; Mente y cerebro n.o 5, 2003].
Sin embargo, no debe prescindirse por completo del oído: en la mayoría de los casos existe una alteración auditiva. Las frecuencias que peor percibe el afectado se corresponden, por regla general, con las de los acúfenos.
Del mismo modo que ocurre con el dolor fantasma, propio de las personas que han sufrido una amputación [véase «Miembros fantasma», por R. Melzack; Investigación y Ciencia, junio de 1992], los acúfenos aparecen cuando el cerebro del paciente intenta compensar la disminución en la entrada de información (en este caso, sonora).
Conexión errónea
Tal fenómeno cerebral se ha constatado en animales. Tras una pérdida de la audición, los individuos presentan un aumento de la actividad nerviosa en la vía auditiva central. Al parecer, ello compensa la escasa oferta de estímulos al oído. Tanto los animales como las personas perciben ese incremento de la actividad como un ruido, a pesar de que no exista una señal acústica que lo provoque.
La base de esta conexión errónea radica en la plasticidad del sistema nervioso central, capaz de adecuarse de modo flexible a la variedad de exigencias o lesiones. Pese a que esta flexibilidad facilita los procesos de aprendizaje, también puede acarrear consecuencias negativas, tales como el dolor fantasma.
Los médicos investigan las diferencias neuronales entre los pacientes con acúfenos y las personas sanas (de control) a través de la tomografía por resonancia magnética funcional (TRMf) o por emisión de positrones (TEP).
Dichas técnicas de neuroimagen miden, respectivamente, la vascularización y los cambios metabólicos en el cerebro. Según revelan las imágenes, no solo se encuentra más activa la corteza auditiva en el lóbulo temporal de los afectados: incluso la vía auditiva central acusa una actividad alterada. Esta vía incluye importantes puntos de conexión sensorial: los centros auditivos del tronco encefálico, la placa cuadrigémina en el mesencéfalo y el tálamo en el diencéfalo.
Métodos electrofisiológicos, entre ellos, la electroencefalografía (EEG) o la magnetoencefalografía (MEG), permiten obtener información más refinada a partir de un perfil exacto en tiempo real de la actividad neuronal en la corteza auditiva. De este modo se demuestra que las fibras neuronales se activan de forma sincrónica, igual que sucede en la audición de una fuente sonora real.
No obstante, ello no se limita a la corteza auditiva, según averiguaron en 2009 Winfried Schlee y sus colaboradores de la Universidad de Constanza. Mediante MEG hallaron que el aumento de la actividad neuronal sincrónica se asociaba a una activación de amplias áreas cerebrales importantes en la regulación de la atención, las emociones y el estrés.
A estas se sumaban diversas regiones clave del sistema límbico; en especial la amígdala, centro de control de las emociones.
Fuente: tinnitusresearch.org
