Los neurotransmisores de dopamina nos permiten entender la percepción de acúfenos, ofreciéndonos mecanismos para modularlos por medio del agonismo y antagonismo de sus receptores y de las relaciones con otros neurotransmisores como los colinérgicos, GABAérgicos, glicinégicos, glutaminérgicos, histaminérgicos, purinérgicos y serotoninérgicos.
Los estudios sobre la actividad de acúfenos en el sistema nervioso central se han llevado a cabo principalmente mediante técnicas de imágenes como SPECT. Las zonas corticales y subcorticales activadas en presencia de acúfenos son el área temporal auditiva y el sistema límbico que engloba el área prefrontal, amígdala e hipocampo, junto con el circuito de conexión límbico (Figura 1).
Vías dopaminérgicas
En la actualidad hay consideradas cuatro vías dopaminérgicas: la vía mesocortical compuesta por el área tegmental ventral y los lóbulos frontales encargada de la motivación y la respuesta emocional. La vía mesolímbica compuesta por el área tegmental ventral y el núcleo accumbens encargada de los sentimientos de placer, recompensa y deseo.
La vía nigrostriatal compuesta por la sustancia negra, striatum y ganglio basal encargada de los circuitos de movimientos. Y la vía tuberoinfundibular compuesta por el hipotálamo y la glándula pituitaria encargada de la regulación hormonal.
Se propone una quinta vía que sería la vía dopaminérgica auditivolímbica compuesta por el área cortical temporal auditiva y el sistema límbico (área prefrontal, amígdala, hipocampo, junto con el circuito de conexión límbico) en relación con los acúfenos
Las zonas cerebrales activadas por los acúfenos son las mismas zonas donde transcurren las vías de neurotransmisión de dopamina: El área temporal auditiva encargada de la audición, el área prefrontal encargada de la atención y el estrés, la asociación parietotemporal junto con el sistema límbico relacionadas con las emociones, aprendizaje, memoria y conducta motivada
Modelo otoneurotransmisor de acúfenos
El modelo otoneurotransmisor se basa en la vía dopaminérgica auditivolímbica (Figura 5), donde todas las diferentes redes de neurotransmisores pueden modular la dopamina y restablecer la normalidad en el sistema auditivo en relación con los acúfenos.
La vía común final de acúfenos basada en la neutrotransmisión dopaminérgica ha sido comprobada a nivel clínico mediante la administración de un antagonista de los receptores D2 de dopamina a pacientes con acúfenos.
En muchos de los factores etiopatogénicos se ha descubierto que el mecanismo de acción está mediado por un aumento de actividad de dopamina a nivel del sistema auditivo y sistema nervioso central:
Envejecimiento
Quizás sea el factor etiopatogénico más común de aparición de acúfenos. El deterioro orgánico nos explicaría su aparición, y tal vez este mismo deterioro junto con otros factores, muy directamente, pueden ser los responsables de un aumento de actividad de dopamina en el envejecimiento que puede ocurrir por hipersensibilidad del receptor de dopamina, aumento de la síntesis de dopamina y/o aumento de la actividad de los astrocitos en el componente glial
Oído externo y oído medio
Estos componentes transmisores de la audición llevan el sonido a la cóclea. Cualquier alteración en alguno de ellos puede modificar la actividad celular coclear y producir disfunciones en los neurotransmisores cocleares y en las sinapsis con el resto del sistema auditivo. Es conocido que las vías auditivas centrales median los reflejos musculares del oído medio .
La otitis media afecta la cóclea en la espira basal produciendo una pérdida de las células ciliadas. La dopamina está presente en la cóclea, en el sistema eferente, e incluso se ha puesto de manifiesto la presencia de dopamina en el sistema aferente auditivo.
Oído interno y nervio auditivo
Las estructuras neurales de la audición están en relación directa con la dopamina. Toda información auditiva procesada en el sistema nervioso es mediada por dopamina, así como la estrecha relación de las fibras y neuronas dopaminérgicas con la plastacidad neural en sorderas neurosensoriales.
Estrés
El estilo de vida de la sociedad occidental favorece la competitividad a todos los niveles y ello induce un estrés que es mediado a través del aumento de actividad de dopamina. También se ha constatado este aumento de actividad de dopamina en ansiedad y temor. Muchas veces los acúfenos e hiperacusia se desencadenan por esta única causa, el estrés.
Traumatismo sonoro
Las actividades laborales y de ocio, con mayor frecuencia, y en mucho menor grado las explosiones en los conflictos sociales y guerras, provocan traumatismos sonoros que aumentan la actividad de dopamina
Trastornos metabólicos
Tales como la diabetes y la hipercolesterolemia afectan los vasos sanguíneos y tejido neural a todos los niveles, incluyendo el sistema auditivo. La diabetes, además, se asocia con alteraciones de segundos mensajeros, proteínas quinasas y neurotransmisores cerebrales, así como a un aumento de dopamina debido a hiperglucemia, así mismo se ha constatado la existencia de una correlación significativa entre la actividad de dopamina y los niveles séricos de insulina.
Por otra parte, la hipercolesterolemia también puede favorecer la sordera neurosensorial al producir disfunción auditiva mediante la afectación de la stria vascularis y células ciliadas externas en la espira basal coclear y al alterar los procesos mecánicos no lineares en la cóclea.
Ictus
Un factor muy importante es el control de la tensión arterial, la hipertensión arterial por sí misma produce incremento de la actividad dopaminérgica. Los accidentes vasculares cerebrales alteran toda la estructura funcional del sistema nervioso central, incluyendo los potenciales evocados auditivos troncocerebrales y los trastornos consecuentes isquémicos, hipotensores e hipoxémicos, inducen un aumento de dopamina.
Traumatismos craneoencefálicos
Produce trastornos muy marcados de la reactividad nerviosa, manifestándose también a nivel auditivo.
Medicación ototóxica
Puede producir una pérdida permanente de las células ciliadas, alteración de la actividad de dopamina, ya desde el mismo nivel coclear [Gaborjan et al., 2001] y estrés oxidativo en cóclea y vías auditivas, tanto por antibióticos como por citostáticos.
Hábitos nocivos
Una serie de actividades diarias pueden influir en la neurotransmisión dopaminérgica como el tabaco, alcohol y café. La nicotina, etanol y cafeína incrementan la actividad de dopamina en el sistema nervioso central.
Drogadicción
El abuso de drogas potencia la actividad de dopamina de manera muy importante. Entre otras, los compuestos anfetamínicos, la cocaína y morfina.
Este aumento de actividad de dopamina, generado por los factores etiopatogénicos, en la vía auditivolímbica, podría explicar la aparición o exacerbación de los acúfenos, corroborando esta vía dopaminérgica auditivolímbica como una vía común final de todo tipo de acúfenos.
La vía común final de acúfenos basada en la vía dopaminérgica auditivolímbica de acúfenos expresa la relación de los factores etipatogénicos en la producción de los acúfenos (Figura 6) mediante un mecanismo de desequilibrio de los neurotransmisores en sistema límbico y corteza cerebral con hiperactividad dopaminérgica como generadora de los acúfenos.
