Esta patología está todavía muy lejos de ser aclarada, por un lado por la gran variedad de los síntomas que presentan los acúfenos y, por otro, por su gran subjetividad (solo unos pocos pueden llegar a ser objetivados). Para simplificar es posible decir que la mayoría se presenta bajo la forma de silbidos agudos que podrían tener un origen coclear (disfunción de las células ciliadas y las neuronas ganglionares).
Con el tiempo, estos acúfenos pasan a ser centrales y persisten incluso después de la destrucción de la cóclea y de la sección del nervio auditivo sección. Esta situación recuerda a las sensaciones dolorosas relacionadas con el síndrome del "miembro fantasma". Dos patologías cocleares podrían justificar la parición de acúfenos: La disfunción de la sinapsis glutamatérgica entre la CCI y el nervio auditivo y la ausencia de control o modulación de los mecanismos activas de las CCEs.
Los resultados experimentales más relevantes vienen apoyan la primera hipótesis haciendo equivalente el acúfeno a una reacción "epiléptica" de la fibra auditiva.
Acúfeno y sinapsis
Asi, como principio se podría sugerir que la disfunción de la sinapsis glutamatérgica entre CCI y el nervio auditivo, especialmente en condiciones de shock excitotóxico (debido a una isquemia coclear y / o un trauma acústico).
En esa situación la sobreexpresión de los receptores de NMDA por las neuronas auditivas después de la exciotoxicidad podría provocar un incremento de la actividad espontánea de alguna fibras del nervio auditivo. Esta hiperactividad periférica podría ser interpretada a nivel central como un sonido continuo o periódico.
Esta hipótesis se encuentra en fase de estudio experimental (JL Puel y su equipo INSERM Montpellier). Es posible (experimentalmente en animales) bloquear la actividad anormal del nervio auditivo y detener un acúfeno que acaba de iniciarse.
El tratamiento farmacológico de algunos tipos de acúfenos (especialmente después de un trauma acústico) podría ser desarrollado a partir de estos trabajos, basado en la aplicación local (transtimpánica) de detreminadas moléculas activas.
En necesario tener en cuenta que la disfunción de las sinapsis glutamatérgicas también puede concatenar "en cascada" a lo largo de la vía auditiva primaria, ya que muchas de sus neuronas utilizan el mismo neurotransmisor.
¿Acúfenos y celulas ciliadas externas?
La motilidad espontánea de las células ciliadas externas (CCEs) pueden provocar mecanismos activos sin estimulación previa. Las vibraciones provocadas podrían actuar sobre la activación fisiológica de las células ciliadas internas y de las fibras auditivas.
El mensaje que se remitiese, en esta situación, hacia el sistema nervioso central tendría las mismas características, "la misma realidad para el individuo", que si fuera un estímulo sonoro natural. El paciente afectado percibiría un silbido de frecuencia similar a la correspondiente a las células ciliadas afectadas por la lesión.
Algunos investigadores han involucrado también al sistema eferente medial en el inicio de esta motilidad espontánea de las CCEs y, por tanto, de los acúfenos. Sin embargo, sólo en casos muy raros estas vibraciones pueden ser objetivadas mediante el registro de emisiones otoacústicas espontáneas que correspondan a la frecuencia del acúfeno percibido de manera subjetiva por el paciente.
Fuente: cochlea.eu
