La incidencia de esta entidad clínica se ha cifrado en 5 a 20 casos por 100.000 habitantes al año en Estados Unidos (2) y entre 8 y 14,6 en Holanda (3), aunque muchos casos no llegan a diagnosticarse dado su menor nivel de afectación, su diagnóstico erróneo, o su resolución espontánea .
La definición de la sordera súbita idiopática ha sido y es controvertida entre los diferentes autores, hecho que contribuye a la escasa estandarización que se puede obtener de los estudios publicados. Los criterios más exhaustivos son los propuestos por Stokroos (4), que definen la SSI como una entidad aislada, sin relación con otros factores etiológicos conocidos con clínica similar.
Numerosas etiologías se han relacionado con la sordera súbita (2), que deben descartarse antes de filiar una SSI. El hydrops coclear supone, de acuerdo con la serie de Fetterman (2), la causa más frecuente de sordera súbita después de la idiopática, diagnosticándose en el 5,5% de los casos de una serie de 837 pacientes.
La enfermedad de Ménière fue el segundo diagnóstico (1,9%) , seguido del neurinoma del acústico en 1.7%, la fístula perilinfática en el 0,7% y la enfermedad autoinmune de oído interno en un 0,6%. Otros autores relacionan el neurinoma del acústico en el 4% de sorderas súbitas (5).
Etiopatogenia
No existen datos objetivos hasta la fecha que establezcan una etiopatogenia determinada para la SSI. Unicamente en un 10% de los casos, la causa llega a ser identificada (2).Los avances en el conocimiento de este síntoma han supuesto el hallazgo de elementos que justificarían varias de las teorías fisiopatológicas propuestas, con mayor o menor predilección por alguna de ellas. Describimos a continuación los mecanismos más extendidos entre los distintos autores:
• Teoría de la alteración de la microcirculación del sistema auditivo.El compromiso vascular del oído interno bien por oclusión vascular, trombosis, hemorragia o espasmo vascular, puede originar una lesión severa en la funcionalidad laberíntica. Estudios anatomopatológicos describen procesos de fibrosis conectiva y osificación coclear posterior al episodio (6). Esta etiología podría estar favorecida en pacientes con antecedentes de tromboembolismos previos, arteriosclerosis, cirugía cardíaca y trombocitopenia por anemia aplásica o leucemias.
Los datos analíticos no hallan diferencia de parámetros hemostáticos en estudios caso-control (7). Del mismo modo, la radiología tampoco describe hallazgos significativos que se decanten por esta teoría.
El hecho de su inicio súbito como ocurre en las otras alteraciones vasculares del SNC o la frecuencia con la que aparece tras la cirugía cardíaca son argumentos de apoyo a la etiopatogenia vascular.
Los datos anatomopatológicos en la SSI inducida experimentalmente, presentan procesos de fibrosis y osificación laberíntica que no han sido evidenciados en estudios postmortem. Tampoco se ha relacionado un incremento de su incidencia con factores de riesgo cardiovascular. Incluso han sido descritos casos de SSI en la infancia.
Estos argumentos han contribuido a que la teoría microvascular no sea una causa demostrada según la literatura revisada.
• Teoría de la ruptura de membranas en la cóclea.La ruptura de membranas en la cóclea provoca un contacto entre perilinfa y endolinfa o la salida de perilinfa al oído medio, alterando el equilibrio hidroelectrolítico del laberinto y una lesión en las células receptoras. Se han descrito dos posibles orígenes:
• Trauma directo o indirecto sobre las membranas del laberinto y salida de perilinfa al oído medio : fístula perilnfática . Puede ser secundaria a ejercicio físico intenso, a maniobras de valsalva o barotrauma. Algunos autores cifran en un 30% los casos de fístula perilnfática responsables de una SSI (8). La cirugía estaría indicada en los casos en que el cierre no se produce espontáneamente.
• Rotura de membrana de Reissner y contacto entre perilinfa y endolinfa. Cuando se producen las dos circunstancias a la vez, el daño coclear se incrementa considerablemente (10).
Esta teoría explicaría las elevadas tasas de resolución espontánea que presenta la SSI, pero la ausencia de antecedentes barotraumáticos en la mayoría de pacientes y la falta de demostración de la rotura espontánea reducen las posibilidades al considerar esta teoría fisiopatológica.
• Teoría de la afectación autoinmune del oído interno. La enfermedad autoinmune del oído interno cursa con hipoacusia que en la mayoría de los casos es descrita como rápidamente progresiva, no súbita, bilateral, simétrica y fluctuante.
• Teoría de la ruptura de membranas en la cóclea.La ruptura de membranas en la cóclea provoca un contacto entre perilinfa y endolinfa o la salida de perilinfa al oído medio, alterando el equilibrio hidroelectrolítico del laberinto y una lesión en las células receptoras. Se han descrito dos posibles orígenes:
• Trauma directo o indirecto sobre las membranas del laberinto y salida de perilinfa al oído medio : fístula perilnfática . Puede ser secundaria a ejercicio físico intenso, a maniobras de valsalva o barotrauma. Algunos autores cifran en un 30% los casos de fístula perilnfática responsables de una SSI (8). La cirugía estaría indicada en los casos en que el cierre no se produce espontáneamente.
• Rotura de membrana de Reissner y contacto entre perilinfa y endolinfa. Cuando se producen las dos circunstancias a la vez, el daño coclear se incrementa considerablemente (10).
Esta teoría explicaría las elevadas tasas de resolución espontánea que presenta la SSI, pero la ausencia de antecedentes barotraumáticos en la mayoría de pacientes y la falta de demostración de la rotura espontánea reducen las posibilidades al considerar esta teoría fisiopatológica.
• Teoría de la afectación autoinmune del oído interno. La enfermedad autoinmune del oído interno cursa con hipoacusia que en la mayoría de los casos es descrita como rápidamente progresiva, no súbita, bilateral, simétrica y fluctuante.
La histología coclear muestra un infiltrado linfocitario y de polimorfonucleares con degeneración del ganglio espiral. Estos hallazgos no coinciden con los descritos para la SSI (9). En algunos pacientes ha sido objetivado un incremento de proteínas en LCR y autoanticuerpos en distintas patologías laberínticas. El desarrollo del Western-Blot para distinguir anticuerpos anti-oído interno, podría relacionar una causa autonimune en algunas SSI.
• Teoría viral. La presencia de cuadros infecciosos de vías aéreas superiores, desarrollados durante el mes previo al episodio de la SSI, y referidos en el 30-40% de los pacientes, así como la descripción de otra viriasis previa como la parotiditis, rubeola, herpes o spurmaretrovirus, hacen de la teoría viral la más sugerente de las descritas por la literatura (11,12,13). La neuronitis o laberintitis viral provoca una lesión en las células ciliadas, fundamentalmente de la base coclear, con menor afectación del ápex y del sistema vestibular (14).
• Teoría viral. La presencia de cuadros infecciosos de vías aéreas superiores, desarrollados durante el mes previo al episodio de la SSI, y referidos en el 30-40% de los pacientes, así como la descripción de otra viriasis previa como la parotiditis, rubeola, herpes o spurmaretrovirus, hacen de la teoría viral la más sugerente de las descritas por la literatura (11,12,13). La neuronitis o laberintitis viral provoca una lesión en las células ciliadas, fundamentalmente de la base coclear, con menor afectación del ápex y del sistema vestibular (14).
El ganglio espiral y la stria vascularis sufren degeneraciones atróficas. La posible reactivación del virus latente, con la consiguiente seroconversión, así como los hallazgos radiológicos incrementan las posiblidades de esta etiopatogenia como la causa más frecuente de SSI.
Curso clínico
La SSI se inicia con un cuadro de hipoacusia progresiva en pocas horas o bien , el paciente nota la pérdida auditiva al levantarse. Puede acompañarse de otalgia inicial (63% de los casos) o presión aural (40,7%) que se mantiene durante algunos días (12). El desarrollo de un acúfeno puede darse en estadios previos a la SSI o bien , debutar con la sordera súbita. El acúfeno aparece en el 91% de sorderas súbitas (2). De acuerdo con Stokroos (3), es el síntoma más incapacitante.
El vértigo frecuentemente acompaña a este cuadro (42.9% de casos) (12), siendo preferentemente rotatorio, con cortejo vegetativo y de horas a varios días de duración. En ocasiones aparece una lateropulsión hacia el lado afectado y una inestabilidad manifiesta.
Otros síntomas relacionados son las parestesias faciales. Puede existir una recurrencia ipsilateral en el 11.5% de los casos y una afectación contralateral de 1.8% (2).
Diagnostico
Numerosas patologías pueden debutar o evolucionar con una sordera súbita. Debemos descartar éstas antes de diagnosticar una SSI, para dirigir correctamente su tratamiento. La literatura recoge patología infecciosa como la sífilis, la enfermedad de Lyme o la parotiditis, patología autoinmune como el síndrome de Cogan o la poliarteritis nodosa; patología sistémica como la diabetes insulinodependietes, o la sarcoidosos o bien patología neurológica como la migraña, la esclerosis múltiple, las manipulaciones espinales o el neurinoma del VII o VIII par craneal.
La patología tumoral del SNC constituye entre el 1.7 y el 4.0% de causas de sordera súbita según las series (5). Este porcentaje es suficiente como para que algunos autores como Fetterman (2) refieren la necesidad de realizar una RNM o PEATC en todos los pacientes con SSI, para descartar este origen. En una serie de 15 pacientes con SSI, en la que se realizó protocolariamente una RNM con gadolinio, se objetivo la causa responsable en 3 (18.7%): un neurinoma, un meningioma y una esclerosis múltiple.
El valor de las técnicas de medida de flujo sanguíneo es relativo en el diagnóstico de la SSI. En un estudio publicado por Ohinata (), se ultilizó la ecografía-Doppler en la valoración del flujo de la arteria vertebral y la carótida común. La diferencia entre el valor del lado afecto y el no lesionado no fue significativa en sorderas súbitas de grado leve, demostrándose positiva en hipoacusias superiores a 50 dB.
Pronostico
La tasa de recuperación espontánea se ha cifrado en torno al 45-65% de los casos (12) siendo en ocasiones una recuperación total de al audición o bien una mejoría parcial.
La relación establecida entre la SSI y ciertos factores puede variar su pronóstico. El grado de pérdida auditiva, el perfil audiométrico, la mayor lesión en frecuencias agudas o la afectación vestibular ensombrecen la evolución de la SSI (12, 16). Otros autores como Fetterman (2) no describe diferencias significativas en cuanto al pronóstico cuando aparecen síntomas vestibulares, comprobados mediante estudio electronistagmográfico, aunque sí una tendencia positiva cuando no cursa con vértigo. Probablemente la afectación del laberinto posterior implique una laberintitis más extensa. Tampoco el perfil audiométrico muestra diferencias significativas pero gráficos con mayor pérdida en frecuencias graves o en forma de “U” presentan tasas más altas de fluctuación. La edad o el umbral vocal no incrementan la fatalidad en el pronóstico.
Cuando el inicio del tratamiento corticoideo se demora por encima de un mes, la evolución es más sombría. Stokroos (3) no halla diferencia significativa si se inicia entre las primeras 24 horas y el duodécimo día tras el episodio. Se ha demostrado una mayor tasa percentual de recuperación cuando el umbral audiológico y especialmente en la frecuencia 4 Khz es mayor (2). Este dato podría estar relacionado con la existencia de una mejoría previa al diagnóstico en los pacientes que presentaban un umbral más favorable. Fetterman (2) establece un mejor pronóstico entre los pacientes que han recibido un mayor número de tratamientos, es decir, que se han cubierto el máximo de posibles causas del daño coclear. Este hecho no ha sido demostrado por otros autores (17).
Tratamiento
Curso clínico
La SSI se inicia con un cuadro de hipoacusia progresiva en pocas horas o bien , el paciente nota la pérdida auditiva al levantarse. Puede acompañarse de otalgia inicial (63% de los casos) o presión aural (40,7%) que se mantiene durante algunos días (12). El desarrollo de un acúfeno puede darse en estadios previos a la SSI o bien , debutar con la sordera súbita. El acúfeno aparece en el 91% de sorderas súbitas (2). De acuerdo con Stokroos (3), es el síntoma más incapacitante.
El vértigo frecuentemente acompaña a este cuadro (42.9% de casos) (12), siendo preferentemente rotatorio, con cortejo vegetativo y de horas a varios días de duración. En ocasiones aparece una lateropulsión hacia el lado afectado y una inestabilidad manifiesta.
Otros síntomas relacionados son las parestesias faciales. Puede existir una recurrencia ipsilateral en el 11.5% de los casos y una afectación contralateral de 1.8% (2).
Diagnostico
Numerosas patologías pueden debutar o evolucionar con una sordera súbita. Debemos descartar éstas antes de diagnosticar una SSI, para dirigir correctamente su tratamiento. La literatura recoge patología infecciosa como la sífilis, la enfermedad de Lyme o la parotiditis, patología autoinmune como el síndrome de Cogan o la poliarteritis nodosa; patología sistémica como la diabetes insulinodependietes, o la sarcoidosos o bien patología neurológica como la migraña, la esclerosis múltiple, las manipulaciones espinales o el neurinoma del VII o VIII par craneal.
La patología tumoral del SNC constituye entre el 1.7 y el 4.0% de causas de sordera súbita según las series (5). Este porcentaje es suficiente como para que algunos autores como Fetterman (2) refieren la necesidad de realizar una RNM o PEATC en todos los pacientes con SSI, para descartar este origen. En una serie de 15 pacientes con SSI, en la que se realizó protocolariamente una RNM con gadolinio, se objetivo la causa responsable en 3 (18.7%): un neurinoma, un meningioma y una esclerosis múltiple.
El valor de las técnicas de medida de flujo sanguíneo es relativo en el diagnóstico de la SSI. En un estudio publicado por Ohinata (), se ultilizó la ecografía-Doppler en la valoración del flujo de la arteria vertebral y la carótida común. La diferencia entre el valor del lado afecto y el no lesionado no fue significativa en sorderas súbitas de grado leve, demostrándose positiva en hipoacusias superiores a 50 dB.
Pronostico
La tasa de recuperación espontánea se ha cifrado en torno al 45-65% de los casos (12) siendo en ocasiones una recuperación total de al audición o bien una mejoría parcial.
La relación establecida entre la SSI y ciertos factores puede variar su pronóstico. El grado de pérdida auditiva, el perfil audiométrico, la mayor lesión en frecuencias agudas o la afectación vestibular ensombrecen la evolución de la SSI (12, 16). Otros autores como Fetterman (2) no describe diferencias significativas en cuanto al pronóstico cuando aparecen síntomas vestibulares, comprobados mediante estudio electronistagmográfico, aunque sí una tendencia positiva cuando no cursa con vértigo. Probablemente la afectación del laberinto posterior implique una laberintitis más extensa. Tampoco el perfil audiométrico muestra diferencias significativas pero gráficos con mayor pérdida en frecuencias graves o en forma de “U” presentan tasas más altas de fluctuación. La edad o el umbral vocal no incrementan la fatalidad en el pronóstico.
Cuando el inicio del tratamiento corticoideo se demora por encima de un mes, la evolución es más sombría. Stokroos (3) no halla diferencia significativa si se inicia entre las primeras 24 horas y el duodécimo día tras el episodio. Se ha demostrado una mayor tasa percentual de recuperación cuando el umbral audiológico y especialmente en la frecuencia 4 Khz es mayor (2). Este dato podría estar relacionado con la existencia de una mejoría previa al diagnóstico en los pacientes que presentaban un umbral más favorable. Fetterman (2) establece un mejor pronóstico entre los pacientes que han recibido un mayor número de tratamientos, es decir, que se han cubierto el máximo de posibles causas del daño coclear. Este hecho no ha sido demostrado por otros autores (17).
Tratamiento
Numerosos tratamientos han sido descritos para la SSI. Los estudios publicados, en la mayoría de los casos, no cumplen las normas de validación estadística, por lo que su eficacia no puede ser demostrada. Stokroos (18) establece la necesidad en un ensayo clínico-farmacológico de cumplir los siguientes criterios:
• Inclusión en la definición de SSI
• Comparación del tratamiento con placebo
• Validación interna: randomización, doble ciego y estudio prospectivo
• Validación externa: posibilidad de generalización de resultados por la definición y criterios de inclusión / exclusión de la enfermedad
En la consideración de la eficacia del tratamiento, el criterio más utilizado en la literatura es la mejoría auditiva en más de 10 dB o en un 15% la discriminación verbal máxima.
Vamos a describir los protocolos terapéuticos más extendidos según la literatura, en función de las teorías etiopatogénicas mencionadas anteriormente:
• Optimización del aporte sanguíneo laberíntico.
El arsenal terapéutico que potencialmente podría incrementar el flujo sanguíneo en el oído interno es muy amplio, actuando en diferentes mecanismos. (ver tabla 2)
1.a.- Vasodilatación: histamina, verapamil, papaverina, novocaína, ácido nicotínico, naftidrofuryl, Egb 761 .
La mayoría de estudios no cumplen la validación estadística necesaria, y en los que lo hacen, no se han encontrado diferencias significativas (9, 20, 21).
Se ha especulado sobre la posibilidad de que el tratamiento vasodilatador provocaría el efecto contrario, es decir, una reducción del flujo coclear. Estos fármacos pueden producir una vasodilatación periférica en mayor o menor medida y por tanto un secuestro de la circulación central, reduciendo el aporte al oído interno (22).
1.b.- Reducción de la viscosidad sanguínea: Dextrano, papaverina, pentoxifilina .
No se han encotntrado diferencias significativas en los estudios revisados (23, 24, 25).
1.c.- Terapia con desfirinogenasas: baxtrobin .
Se trata de un enzima análogo a la trombina, que reduce los niveles de fibrinógeno y por tanto, la viscosidad sanguínea. Kubo (26) establece una mayoría significativa del 57.3% frente a un 38.7% en el grupo tratados con betametasona, durante las primeras dos semanas de tratamiento. Este estudio no presenta una tasa de mejoría superior a la descrita como placebo.
1.d.- Tratamiento inhalatorio con Carbogen .
Composición de 95% de oxígeno y 5% de CO2. Existen varios protocolos de utilización según los autores: 10 minutos/ hora durante las 12 horas de vigilia, en 5 días. Algunos estudios han establecido una mejoría de hasta el 68% de casos (27) permaneciendo significativa en la valoración al año del episodio (28). Estos trabajos no han sido demostrados estadísticamente, por lo que el tratamiento con carbogen permanece controvertido hoy en día.
1.e.- Otras terapias vasodilatadoras
• Fármacos bloqueantes de los canales de calcio ( nimodipino ), poseen un efecto vasodilatador y espasmolítico. Reducen también la necesidad de ATP en las células dañadas, gracias al descenso del calcio intracelular, por lo que ejercen una acción protectora frente a la hipoxia. No se han encontrado resultados significativos con esta terapia(29).
• Otro calcioantagonista, la flunarizina , no ha demostrado mejorías significativas (30).
• El bloqueo del ganglio estriado podría ejercer una acción vasodilatador en el oído interno a través de un bloqueo postganglionar simpático de las fibras que se originan en el ganglio y se dirigen al laberinto. Esta técnica descrita por Haug en 1976 (31) no ha evidenciado una eficacia significativa en estudios posteriores (32).
• El taprosten actúa como análogo de las prostaglandinas, con un efecto vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Michel (33) no obtuvo significación estadística en un estudio comparativo con manitol.
• Inclusión en la definición de SSI
• Comparación del tratamiento con placebo
• Validación interna: randomización, doble ciego y estudio prospectivo
• Validación externa: posibilidad de generalización de resultados por la definición y criterios de inclusión / exclusión de la enfermedad
En la consideración de la eficacia del tratamiento, el criterio más utilizado en la literatura es la mejoría auditiva en más de 10 dB o en un 15% la discriminación verbal máxima.
Vamos a describir los protocolos terapéuticos más extendidos según la literatura, en función de las teorías etiopatogénicas mencionadas anteriormente:
• Optimización del aporte sanguíneo laberíntico.
El arsenal terapéutico que potencialmente podría incrementar el flujo sanguíneo en el oído interno es muy amplio, actuando en diferentes mecanismos. (ver tabla 2)
1.a.- Vasodilatación: histamina, verapamil, papaverina, novocaína, ácido nicotínico, naftidrofuryl, Egb 761 .
La mayoría de estudios no cumplen la validación estadística necesaria, y en los que lo hacen, no se han encontrado diferencias significativas (9, 20, 21).
Se ha especulado sobre la posibilidad de que el tratamiento vasodilatador provocaría el efecto contrario, es decir, una reducción del flujo coclear. Estos fármacos pueden producir una vasodilatación periférica en mayor o menor medida y por tanto un secuestro de la circulación central, reduciendo el aporte al oído interno (22).
1.b.- Reducción de la viscosidad sanguínea: Dextrano, papaverina, pentoxifilina .
No se han encotntrado diferencias significativas en los estudios revisados (23, 24, 25).
1.c.- Terapia con desfirinogenasas: baxtrobin .
Se trata de un enzima análogo a la trombina, que reduce los niveles de fibrinógeno y por tanto, la viscosidad sanguínea. Kubo (26) establece una mayoría significativa del 57.3% frente a un 38.7% en el grupo tratados con betametasona, durante las primeras dos semanas de tratamiento. Este estudio no presenta una tasa de mejoría superior a la descrita como placebo.
1.d.- Tratamiento inhalatorio con Carbogen .
Composición de 95% de oxígeno y 5% de CO2. Existen varios protocolos de utilización según los autores: 10 minutos/ hora durante las 12 horas de vigilia, en 5 días. Algunos estudios han establecido una mejoría de hasta el 68% de casos (27) permaneciendo significativa en la valoración al año del episodio (28). Estos trabajos no han sido demostrados estadísticamente, por lo que el tratamiento con carbogen permanece controvertido hoy en día.
1.e.- Otras terapias vasodilatadoras
• Fármacos bloqueantes de los canales de calcio ( nimodipino ), poseen un efecto vasodilatador y espasmolítico. Reducen también la necesidad de ATP en las células dañadas, gracias al descenso del calcio intracelular, por lo que ejercen una acción protectora frente a la hipoxia. No se han encontrado resultados significativos con esta terapia(29).
• Otro calcioantagonista, la flunarizina , no ha demostrado mejorías significativas (30).
• El bloqueo del ganglio estriado podría ejercer una acción vasodilatador en el oído interno a través de un bloqueo postganglionar simpático de las fibras que se originan en el ganglio y se dirigen al laberinto. Esta técnica descrita por Haug en 1976 (31) no ha evidenciado una eficacia significativa en estudios posteriores (32).
• El taprosten actúa como análogo de las prostaglandinas, con un efecto vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria. Michel (33) no obtuvo significación estadística en un estudio comparativo con manitol.
• Tratamiento antinflamatorio
Los corticoides constituyen hasta la fecha, el tratamiento más eficaz, de acuerdo a criterios estadísticos, en el manejo de la SSI. Su efecto terapéutico, especialmente el antinflamatorio ha sido observado en condiciones de infección, inflamación y condiciones inmunomediadas. Aún así, no es una mediación exenta de riesgo y entre sus efectos adversos se describen la interferencia en los mecanismos reparatorios de la ruptura de membranas cocleares o el agravamiento de las infecciones virales. El asociar nuevos tratamientos antivirales al corticoide podría en un futuro mejorar el pronóstico de la SSI. Las contraindicaciones para su uso son la diabetes, ulcus, embarazo y la tuberculosis.
Wilson (34) en 1980 comprobó la eficacia del tratamiento con dexametasona o metilprednisolona en un grupo de pacientes, comparando con un grupo placebo. Se obtuvieron tasas de recuperación del 78% en hipoacusias moderadas y severas. Este estudio cumplía totalmente los criterios de validación estadística. Otros estudios sin reunir estrictamente aquellos, también presentan una mejoría significativa del tratamiento corticoideo (2, 35)
Un interesante trabajo fue publicado en 1999 por Parnes (36), en el que se comparaba la capacidad de distintos corticoides en atravesar la barrera hematolaberíntica y alcanzar concetraciones más altas en oído interno. La administración intratimpánica fue la vía que conseguía mayor penetración, comparada con la intravenosa o la oral, siendo la metilprednisolona, el corticoide con mejor perfil. Siguiendo estos hallazgos, Parnes obtiene una mejoría en 7 pacientes con SSI de un total de 13 en los que se aplicó metilprednisolona intratimpánica. Los resultados más óptimos se obtuvieron en patologías inmunomediadas de oído interno.
El desarrollo de nuevos sistemas de aplicación intratimpánica de fármacos, con una mayor difusión a la cóclea, está consiguiendo resultados más esperanzadores en el tratamiento de la patología del oído interno. Seidman (37) publica un caso con buena respuesta al tratamiento mediante el Round Window Microcatheter (Intraear, Denver, CO.) y la utilización de metilprednisolona. Las distintas series de pacientes publicadas a lo largo de 2005 demuestran la efectividad del tratamiento corticoideo intratimpánico de rescate cuando tras la aplicación intravenosa no ha obtenido unos resultados óptimos. Más del 50% de pacientes han obtenido mejoría aplicando el tratamiento intratimpánico de rescate.
Los corticoides constituyen hasta la fecha, el tratamiento más eficaz, de acuerdo a criterios estadísticos, en el manejo de la SSI. Su efecto terapéutico, especialmente el antinflamatorio ha sido observado en condiciones de infección, inflamación y condiciones inmunomediadas. Aún así, no es una mediación exenta de riesgo y entre sus efectos adversos se describen la interferencia en los mecanismos reparatorios de la ruptura de membranas cocleares o el agravamiento de las infecciones virales. El asociar nuevos tratamientos antivirales al corticoide podría en un futuro mejorar el pronóstico de la SSI. Las contraindicaciones para su uso son la diabetes, ulcus, embarazo y la tuberculosis.
Wilson (34) en 1980 comprobó la eficacia del tratamiento con dexametasona o metilprednisolona en un grupo de pacientes, comparando con un grupo placebo. Se obtuvieron tasas de recuperación del 78% en hipoacusias moderadas y severas. Este estudio cumplía totalmente los criterios de validación estadística. Otros estudios sin reunir estrictamente aquellos, también presentan una mejoría significativa del tratamiento corticoideo (2, 35)
Un interesante trabajo fue publicado en 1999 por Parnes (36), en el que se comparaba la capacidad de distintos corticoides en atravesar la barrera hematolaberíntica y alcanzar concetraciones más altas en oído interno. La administración intratimpánica fue la vía que conseguía mayor penetración, comparada con la intravenosa o la oral, siendo la metilprednisolona, el corticoide con mejor perfil. Siguiendo estos hallazgos, Parnes obtiene una mejoría en 7 pacientes con SSI de un total de 13 en los que se aplicó metilprednisolona intratimpánica. Los resultados más óptimos se obtuvieron en patologías inmunomediadas de oído interno.
El desarrollo de nuevos sistemas de aplicación intratimpánica de fármacos, con una mayor difusión a la cóclea, está consiguiendo resultados más esperanzadores en el tratamiento de la patología del oído interno. Seidman (37) publica un caso con buena respuesta al tratamiento mediante el Round Window Microcatheter (Intraear, Denver, CO.) y la utilización de metilprednisolona. Las distintas series de pacientes publicadas a lo largo de 2005 demuestran la efectividad del tratamiento corticoideo intratimpánico de rescate cuando tras la aplicación intravenosa no ha obtenido unos resultados óptimos. Más del 50% de pacientes han obtenido mejoría aplicando el tratamiento intratimpánico de rescate.
• Terapia antiviral.
De acuerdo con la teoría viral como origen más probable de la SSI, diversos autores han propuesto terapias con fármacos antivirales. Stokroos (3) realizó un estudio comparativo entre un grupo con corticoides y aciclovir y otro únicamente con corticoides. No hubo diferencia significativa entre ambos.
El tratamiento con interferon resultó ser eficaz en el 63.4% de los casos, en una combinación con corticoides y expansores del plasma (38), pero no se ha descrito su efecto cuando se utiliza únicamente este. Algunos autores han establecido una posible ototoxicidad, aunque esta podría ser dosis-dependiente.
• Miscelánea
• El tratamiento mediante oxígeno hiperbárico no obtiene resultados probados estadísticamente (18).
• El efecto relacionado con las vitaminas consiste en la reducción de los radicales libres que podrían actuar como tóxicos para las células sensoriales. Tampoco se ha descrito una eficacia significativa
• Los cócteles de distintas familias de fármacos tampoco parecen incrementar la tasa de mejoría frente al uso de una de ellas o el placebo (17)
Conclusión
Entre las diferentes teorías fisiopatológicas responsables de la SSI, no se han establecido criterios objetivos que incrementen la prevalencia de una sobre otras. La teoría viral es actualmente, la que más defensores reune la literatura.
El diagnóstico de la SSI pasa por un estudio clínico y complementario exhaustivo para descartar otras posibles causas de sordera súbita que requerirán un tratamiento específico. El estudio retrococlear mediante potenciales evocados auditivos o RNM, se revela como fundamental para descartar patología a este nivel, que se describe en más del 4% de sorderas súbitas.
El pronóstico de la SSI es extremadamente variable. Frente a una tasa del 65% de recuperación espontánea, algunos factores pueden ensombrecer la evolución de la SSI: grado de afectación, perfil audiométrico, presencia de síntomas vestibulares o tiempo de demora hasta inicio de tratamiento.
El tratamiento con corticoides se revela como el único estadísticamente eficaz de los descritos hasta la fecha, aunque la efectividad del mismo se mantiene en niveles moderados. Los nuevos trabajos publicados sobre los perfiles farmacocinéticos de la administración intratimpánica, los nuevos fármacos antivirales o inmunosupresores, y la labor preventiva de factores desencadenantes podrían abrir perspectivas más eficaces en el tratamiento y pronóstico de la SSI.
Bibliografía
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Fuente: www.acufenos-info.com
