Tinnitus se deriva de la palabra en latín "tinnire" que significa "timbre" El tinnitus es la percepción de sonido en ausencia de un estímulo acústico.
El sonido puede tener calidad de zumbido, timbre, rugido, gorjeo, pito o silbido. El tinnitus subjetivo sólo puede ser escuchado por el paciente. El tinnitus objetivo puede ser oído a través de un estetoscopio colocado en la cabeza y cuello cerca al oído del paciente.
El tinnitus de mas de 6 meses es considerado crónico, la edad predominante ronda en 40-70 años de edad (la prevalencia aumenta con la edad), el sexo predominante son mas varones que mujeres (debido a que los hombres tradicionalmente tienen mayor exposición al ruido en actividades militares, ocupacionales, y recreacionales). El 27% de los hombres y el 15% de las mujeres mayor de 45 años experimentan tinnitus.
Del total de aproximadamente 50 millones de afectados en los Estados Unidos alrededor de 12 millones de personas buscan atención médica, y afecta hasta a un 17% de la población general.
El 25% de las personas con tinnitus crónico lo consideran un problema significativo. El 4% de las personas con tinnitus experimentan alteración en sus habilidades de funcionamiento diario. Parece existir una predisposición genética, pero todavía no se ha descubierto un gen del tinnitus. Se han identificado genes para la disfunción articular temporo-mandibular (ATM), enfermedad de Menière, curoma acústico y unas pocas causas raras de pérdida auditiva.
Causas:
Tinnitus subjetivo: Medicamentos y metales pesados que causan o exacerban el tinnitus: Aspirina, aminoglucósidos, benzodiazepinas, bloqueadores de canales del calcio, cloroquina, cisplatina, eritromicina , fluoroquinolonas, plomo, lidocaína, diuréticos de asa, mercurio, metotrexato, AINEs, inhibidores de la bomba de protones, quinina, sertralina, tetraciclina, antidepresivos tricíclicos (TCAs), valproato, vancomicina.
Enfermedad de Menière (prevalencia estimada 1% en Estados Unidos) u otras formas de hidrops endolinfático (anormalmente presión alta en el oído interno).
Un trauma acústico (exposición una vez a ruido muy alto).
Una pérdida auditiva relacionada con la edad (presbiacusia).
Anemia
Problemas arteriales (presión arterial alta [HTN], arteriosclerosis, aneurisma cerebral, accidente cerebrovascular [CVA]).
Pérdida auditiva inducida por ruido.
Otosclerosis y osteogénesis imperfecta
Infecciones (otitis media/externa, meningitis, enfermedad de Lyme, neurosífilis, rubeola) e impactación (cerumen).
Esclerosis (esclerosis múltiple) +
Endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo)
Psicogénicas (depresión, ansiedad, fibromialgia, psicosis)
Enfermedad autoinmune del oído interno
Lesión (cabeza y cuello) e idiopática
Neoplasias (curoma acústico o colesteatoma)
Tinnitus objetivo:
Afecta a menos de 1% de todos los casos de tinnitus.
1. Anomalías vasculares:
Del total de aproximadamente 50 millones de afectados en los Estados Unidos alrededor de 12 millones de personas buscan atención médica, y afecta hasta a un 17% de la población general.
El 25% de las personas con tinnitus crónico lo consideran un problema significativo. El 4% de las personas con tinnitus experimentan alteración en sus habilidades de funcionamiento diario. Parece existir una predisposición genética, pero todavía no se ha descubierto un gen del tinnitus. Se han identificado genes para la disfunción articular temporo-mandibular (ATM), enfermedad de Menière, curoma acústico y unas pocas causas raras de pérdida auditiva.
Causas:
Tinnitus subjetivo: Medicamentos y metales pesados que causan o exacerban el tinnitus: Aspirina, aminoglucósidos, benzodiazepinas, bloqueadores de canales del calcio, cloroquina, cisplatina, eritromicina , fluoroquinolonas, plomo, lidocaína, diuréticos de asa, mercurio, metotrexato, AINEs, inhibidores de la bomba de protones, quinina, sertralina, tetraciclina, antidepresivos tricíclicos (TCAs), valproato, vancomicina.
Enfermedad de Menière (prevalencia estimada 1% en Estados Unidos) u otras formas de hidrops endolinfático (anormalmente presión alta en el oído interno).
Un trauma acústico (exposición una vez a ruido muy alto).
Una pérdida auditiva relacionada con la edad (presbiacusia).
Anemia
Problemas arteriales (presión arterial alta [HTN], arteriosclerosis, aneurisma cerebral, accidente cerebrovascular [CVA]).
Pérdida auditiva inducida por ruido.
Otosclerosis y osteogénesis imperfecta
Infecciones (otitis media/externa, meningitis, enfermedad de Lyme, neurosífilis, rubeola) e impactación (cerumen).
Esclerosis (esclerosis múltiple) +
Endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo, hipertiroidismo)
Psicogénicas (depresión, ansiedad, fibromialgia, psicosis)
Enfermedad autoinmune del oído interno
Lesión (cabeza y cuello) e idiopática
Neoplasias (curoma acústico o colesteatoma)
Tinnitus objetivo:
Afecta a menos de 1% de todos los casos de tinnitus.
1. Anomalías vasculares:
Estenosis carotídea
Shunt/fístula A-V (congénita adquirida)
Glomus yugular
Arteria estapedial existente
Dehiscencia del bulbo yugular o un asa vascular
2. Anomalías mecánicas:
Mioclonus palatino
La trompa de Eustaquio es anormalmente permeable
Trastorno articular temporo-mandibular
Espasticidad del músculo estapedial
Factores de riesgo
Edad avanzada
Alteración renal
Alteración hepática
Embarazo
Pérdida auditiva
Exposición excesiva al ruido
Uso de medicamentos ototóxicos
Signos y síntomas
Aparición y duración: Gradual (presbiacusia), súbita (exposición reciente a ruido alto).
Localización: Unilateral (impactación de cerumen, otitis media), unilateral más pérdida auditiva (curoma acústico, CVA).
Patrón: Continuo (pérdida auditiva), episódico (enfermedad de Menière), pulsátil (vascular).
Tonalidad: Tono bajo, rumor (enfermedad de Menière), tonalidad alta (neurosensorial pérdida auditiva).
Severidad: Usar escala de 1-10 (10 = el más severo), Escala Análoga Visual, Índice de severidad del tinnitus, o Inventario de Handicap del Tinnitus.
Exacerbado por fatiga, estrés, exposición al ruido, medicamentos.
Es aliviado al recostarse con la cabeza en posición dependiente (trompa de Eustaquio permeable), medicamentos, enmascaramiento de los sonidos (por ej., agua fluyendo).
Historia:
Exposición a ruido mayor a 85 dB (tráfico normal = 85 dB)
Infección del tracto respiratorio alto, infección del oído,
Otalgia.
Otorrea
Trauma craneano
Cirugía
Historia familiar de pérdida auditiva o tinnitus
Historia auditiva: Tipo de pérdida auditiva (congénita, neurosensorial , conductiva, o mixta)
Historia médica: Hipo/hipertiroidismo, HTN, diabetes mellitus, arteriosclerosis, trastornos autoinmunes
Medicamentos
Exposición a metales pesados (plomo o mercurio)
Historia psicosocial: Empleo, actividades recreativas, insomnio, ansiedad, depresión, trastorno obsesivo compulsivo, psicosis, fibromialgia
Examen físico:
Otoscopia: Otitis media/externa, cerumen
Auscultación cerca al oído para tinnitus objetivo
Auscultación de vasos sanguíneos en el cuello (murmullos, zumbido venoso)
El tinnitus de origen venoso es suprimido por compresión de la vena yugular ipsilateral.
Examinar la articulación temporo-mandibular
Prueba de conducción aérea y ósea con diapasón a 512 o 1024 Hz (pruebas de Weber y Rinne)
Examen neurológico: prueba de Romberg, maniobra de Dix-Hallpike (si el paciente tiene vértigo), prueba de la marcha, pares craneanos
Prueba de audición
Remitir a audiólogo para evaluación completa.
Diagnóstico diferencial: Alucinaciones auditivas
Condiciones asociadas
Pérdida auditiva (aprox. 90% del tinnitus crónico está asociado con pérdida auditiva neurosensorial) ( 5 ):
Causas de pérdida auditiva neurosensorial: Ruido alto, presbiacusia, medicamentos ototóxicos, enfermedad de Menière, curoma acústico
Causas de pérdida auditiva conductiva: Cerumen, infección/efusión del oído, trauma, tumor
Disfunción de la articulación temporo-mandibular, Depresión, ansiedad, insomnio, fibromialgia
Pruebas diagnósticas
Audiometría
Timpanometría
Respuesta Auditiva del Tallo Cerebral (Auditory Brainstem Response) (para diagnosticar patología retrococlear como curoma acústico)
Electrococleografía (para diagnosticar hidrops endolinfático)
Electronistagmografía (para diagnosticar trastornos vestibulares)
Laboratorio: Inmunoensayo Western blot para VIH, falla renal, anafilaxis, DNA de doble cadena
Hormona tiroestimulante, T4 libre, Glucosa, Perfil lipídico, CH completo
Pruebas diagnósticas: MRI realzada con Gadolinio (si el tinnitus es continuo), TAC o MRI realzados con contraste (si el tinnitus es pulsátil), Sonografía, angiografía, o MRA (para evaluar anomalías vasculares en el cuello), El SPECT puede ser más sensible que el TAC, MRI o angiografía con resonancia magnética e identifica los cambios dinámicos dentro del cerebro a nivel de neurotransmisor.
Medidas generales: Tratar la causa subyacente.
Dar de alta y descontinuar medicaciones ototóxicas, si es posible.
Usar una combinación de medidas. ( 5 )[B]
Medidas quirúrgicas: Otosclerosis: Estapedectomía quirúrgica con implantación de prótesis osicular ( 5 )[C].
Enfermedad de Menière severa u otras formas de hidrops endolinfático que no sean aliviados con medicamentos: Instalación de shunt endolinfático, laberintectomía, o neurectomía vestibular. ( 5 )[C].
Neoplasias aditivas: Resección quirúrgica o radiación. ( 5 )[C]
Dieta: Normal
Educación del paciente: Una vez se hayan tratado o descartado las condiciones subyacentes, ayudar a los pacientes a comprender que el tinnitus no es más que una percepción de sonido y no constituye una amenaza para su salud física.
Prevención: Evitar causas tales como exposición a sonidos altos, medicamentos ototóxicos y metales pesados.
Medicamentos de elección: Criterios de admisión.Rara vez está indicada la hospitalización. Audiólogo para evaluación completa/terapia Otolaringólogo, neurólogo, o neurocirujano, ependiendo de la etiología.
Prevención/evitación: Evitar la exposición prolongada a ruidos altos, usar protección auditiva cuando no se puedan evitar los ruidos altos, como al usar la podadora de césped, herramientas eléctricas, armas, y maquinaria, evitar el abuso de medicamentos ototóxicos.
Curso esperado/pronóstico
La mayoría de los casos de tinnitus crónico no se pueden curar (debido a la asociación con pérdida auditiva neurosensorial irreversible). Por lo tanto el tratamiento consiste en enfocarse en el manejo del tinnitus y reducción de su severidad, no en curarlo.
Fuente: medicinadepostgrado.com
Fuentes de información para pacientes:American Tinnitus Association:(800) 634-8978, Website: www.ata.org National Institute on Deafness and Other Communication Disorders: (800) 241-1044, Web site: www.nidcd.nih.gov American Academy of Otolaryngology: (703) 836-4444, Website: www.entnet.org American Tinnitus Association Website: Disponible en: www.ata.org
Website actualizado: www.uptodate.com
Referencias: Adams PF, Hendershot GE, Marano MA. Current estimates from the National Health Interview Survey. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, Bayar N, et al. Efficacy of amitriptyline in the treatment of subjective tinnitus. J Otolaryngol.; 30:300-303. Crummer RW, Hassan GA. Diagnostic approach to tinnitus. Am Fam Physician. 2004;69:1:121-126 . Folmer RL,Martin WH,Shi Y. Tinnitus:Questions to reveal the cause,answers to provide relief.J Fam Prac.2004;53:7.Waddell A, Canter R. Tinnitus . Clinical Evidence, imagen de fotolia
